Breaking News

Khảo sát mối liên quan giữa tốn thương động mạch cảnh ngoài sọ qua siêu âm với nồng độ protein phản ứng c huyết thanh độ nhạy cao ở bệnh nhân nhồi máu não

Phạm Quang Tuấn1, Lê Thị Hoài Thư1

Lê Thị Yến1, Nguyễn Tá Đông1, Hoàng Khánh2

  1. Khoa Nội Tim mạch, BVTW Huế
  2. Bộ môn Nội, ĐHYD Huế

 

TÓM TẮT

Mục Tiêu: Đánh giá tổn thương của thành động mạch cảnh ngoài sọ qua siêu âm ở bệnh nhân nhồi máu não. Khảo sát mối tương quan giữa các tổn thương động mạch cảnh với nồng độ protein phản ứng C huyết thanh độ nhạy cao.

         Đối tượng và phương pháp: Định lượng hs-CRP huyết thanh ở 35 bệnh nhân được chẩn đoán là nhồi máu não thuộc khu vực động mạch cảnh và 20 người khỏe mạnh.

Kết quả: Nồng độ hs-CRP giữa nhóm bệnh là 6,25 ±4,35 mg/L và nhóm chứng là 0,88 ±0,70 mg/L. Nhóm bệnh nhân có mảng xơ vữa có nồng độ hs-CRP huyết thanh trung bình là 7,63± 4,82 mg/L cao hơn nhóm không có mảng xơ vữa là 3,92± 1,54 mg/L. Có sự tương quan không chặt chẽ giữa số lượng mảng xơ vữa và hs-CRP. Có sự tương quan khá chặt chẽ giữa bề dày nội mạc động mạch cảnh chung và hs-CRP.

            Kết luận: Có mối tương quan thuận mức độ khá chặt giữa bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung và nồng độ hs-CRP huyết thanh trung bình của bệnh nhân nhồi máu não.

ABSTRACT

SURVEY ON THE CORRELATION BETWEEN CAROTID ARTERY LESIONS WITH THE CONCENTRATION OF SERUM C-REACTIVE PROTEIN HIGH SENSITIVITY IN PATIENTS WITH STROKE

Pham Quang Tuan1, Le Thi Hoai Thu1

Le Thi Yen1, Nguyen Ta Dong1, Hoang Khanh2

 

Objectives: Vulnerability Assessment of the external carotid artery into the skull through ultrasound in patients with stroke. Survey on the correlation between carotid artery lesions with the concentration of serum C-reactive protein high sensitivity.

Patients and methods: Quantification of serum hs-CRP in 35 patients diagnosed as stroke may sector carotid artery and 20 healthy controls.

Results: Hs-CRP concentrations between groups of patients was 6.25 ± 4.35 mg / L and control groups is 0.88 ± 0.70 mg / L. Group of patients with plaque levels of serum hs-CRP was 7.63 ± 4.82 per mg / L higher than the group with no plaque was 3.92 ± 1.54 mg / L. There is no strict correlation between the amount of plaque and hs-CRP. There are rather tight correlation between common carotid IMT and hs-CRP.

Conclusion: There is positive correlation between the degree of thickness rather tight internal carotid artery secondary opening general and hs-CRP levels mean serum of patients with stroke.

  1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ là bệnh cấp cứu thường gặp có tính chất nguy kịch dễ đe doạ tử vong và để lại di chứng nặng nề. Nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu não là do tắc nghẽn mạch gây ra bởi xơ vữa động mạch. Đa số các cục nghẽn trong tuần hoàn cảnh xuất phát từ xơ vữa động mạch cảnh chung chỗ phân chia [1]. Siêu âm động mạch cảnh là một xét nghiệm không xâm nhập, an toàn, dễ thực hiện giúp phát hiện và chẩn đoán sớm tổn thương xơ vữa động mạch, góp phần rất lớn trong chẩn đoán căn nguyên bệnh sớm và chính xác [6], [7]. Từ đầu thập niên 80, nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò của viêm trong bệnh nguyên của xơ vữa động mạch. CRP cao là yếu tố nguy cơ của bệnh lý mạch vành và mạch não trong tương lai. Định lượng CRP có thể xác định đươc mức độ xơ vữa [6], [7]. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa tổn thương xơ vữa động mạch cảnh trên siêu âm và nồng độ CRP huyết thanh.Tuy nhiên có rất ít đề tài nghiên cứu về vấn đề này trên bệnh nhân nhồi máu não ở Việt Nam. Chúng tôi thực hiện đề tài nhằm: 1. Đánh giá tổn thương của thành động mạch cảnh ngoài sọ qua siêu âm ở bệnh nhân nhồi máu não.

  1. Khảo sát mối tương quan giữa các tổn thương động mạch cảnh với nồng độ hs-CRP.
  2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu: 35 bệnh nhân được chẩn đoán là nhồi máu não thuộc khu vực động mạch cảnh được điều trị tại Khoa Nội Nội tiết- Thần kinh và Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Trung ương Huế. 20 người khỏe mạnh khá đồng đều về tuổi, giới so với nhóm bệnh.

2.2 Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang

– Khám xét lâm sàng: Hỏi bệnh sử, tiền sử, cách khởi phát bệnh, các dấu hiệu kèm theo khám toàn diện về thần kinh

         – Cận lâm sàng: Chụp não cắt lớp vi tính, nhồi máu não giảm tỉ trọng (20-30 HU)

                                    Định lượng hs-CRP huyết thanh                                        

                            Siêu âm động mạch cảnh chung: Đo bề dày lớp nội trung mạc (IMT) của động mạch cảnh chung, đánh giá thương tổn xơ vữa động mạch qua siêu âm.

– Xử lý số liệu: Phần mền thống kê y học thông thường.

III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung của nhóm nghiên cứu:

Bảng 3.1. Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung

IMT Động mạch cảnh chung (T) Động mạch cảnh chung (P)
±SD (mm) 0,99 ± 0,28 0,97 ± 0,31
p >0,05

Bảng 3.2. Tỉ lệ bệnh nhân có mảng xơ vữa

Mảng xơ vữa động mạch cảnh Có Không Tổng cộng
n 23 12 35
% 65,57 34,43 100

Bảng 3.3 Vị trí mảng xơ vữa

Vị trí MXV Bên (P) Bên (T) n %
Động mạch cảnh chung 2 3 5 11,11
Chỗ chia đôi 13 10 23 51,11
Động mạch cảnh trong 8 9 17 37,78
Tổng cộng 23 (51,11%) 22 (48,89%) 45 100

Bảng 3.4. Đặc điểm gây hẹp của mảng xơ vữa

Vị trí mảng xơ vữa Động mạch cảnh chung Động mạch cảnh trong Tổng cộng
Không hẹp Có hẹp Không hẹp Có hẹp
Số lượng mảng xơ vữa 18 10 6 11 45
% 40 22,22 13.33 24,45 100

3.2. Nồng độ hs-CRP huyết thanh

Bảng 3.5 So sánh hs-CRP giữa nhóm bệnh và nhóm chứng

Đối tượng n hs- CRP (mg/l) ±SD p
Nhóm bệnh 35 6,25 ±4,35 <0,0001
Nhóm chứng 20 0,88 ±0,70

Bảng 3.6. Hs-CRP với tình trạng mảng xơ vữa

Mảng xơ vữa Có Không
hs-CRP (mg/l) ±SD 7,63± 4,82 3,92± 1,54
p <0,05

3.3. Tương quan giữa hs -CRP và bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung

Biểu đồ 3.1 Tương quan giữa bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung bên trái và hs-CRP với phương trình tương quan y=10,718x-4,3361; r=0,6694, p<0,0001. Biểu đồ 3.2 Tương quan giữa Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung bên phải và hs-CRP với phương trình tương quan y=10,359x-3,8795; r=0,7493, p<0,0001.
  1. BÀN LUẬN

4.1. Siêu âm động mạch cảnh

4.1.1 Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung của nhóm nghiên cứu

Qua thăm dò siêu âm đo bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung trước chỗ chia đôi 10 mm ở 35 bệnh nhân bị nhồi máu não, chúng tôi ghi nhận kết quả: bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung bên phải trung bình của nhóm nghiên cứu là 0,97 ± 0,31mm, bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung bên trái trung bình của nhóm nghiên cứu là 0,99 ± 0,28mm và không có sự khác biệt giá trị bề dày lớp nội trung mạc giữa bên phải và bên trái với p > 0,05.

Tourboul Pierre-Jean và cs (2000) nghiên cứu mối liên hệ giữa bề dày lớp nội trung mạc và nhồi máu não ở 470 ca nhồi máu não và 463 ca chứng và kết quả là bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung trung bình của nhóm nhồi máu máu não (0,797 ± 0,006 mm) cao hơn so với nhóm chứng (0,735 ± 0,006 mm) với p<0,0001 [9].

Nikic P và cs (2003) nghiên cứu 75 ca nhồi máu não và 21 ca chứng ghi nhận bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung của nhóm bệnh (1,03 ± 0,18 mm) cao hơn nhóm chứng (0,85 ± 0,18mm) và sự khác biệt giữa 2 nhóm này là có ý nghĩa thống kê [7].

Bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung ở bệnh nhân nhồi máu não trong nghiên cứu của chúng tôi dày hơn người bình thường. Nhận xét này cũng phù hợp với các nghiên cứu của tác giả trong và ngoài nước.

4.1.2. Tỷ lệ bệnh nhân có mảng xơ vữa

Vữa xơ động mạch cảnh là nguyên nhân chính gây nhồi máu não trên lâm sàng, tổn thương xơ vữa động mạch có nhiều dạng khác nhau tuỳ từng bệnh nhân, tuỳ theo giai đoạn của bệnh. Tổn thương chính thường xảy ra ở nội mạc động mạch, kế đến là lớp trung mạc. Theo tác giả Kitamura Akihoto, người có mảng xơ vữa ở động mạch cảnh có nguy cơ bị đột quỵ gấp 3 lần người không có mảng xơ vữa [4]. Nobuo Handa và cộng sự (1995) khi khảo sát 214 bệnh nhân nhồi máu não nhận thấy có 82,71% trường hợp có mảng xơ vữa ở động mạch cảnh trong đó 7% mảng gây hẹp nặng [2]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi là hoàn toàn phù hợp so sới các tác giả khác.

4.1.3. Đặc điểm phân bố và bề dày mảng xơ vữa

         Trong 23 bệnh nhân có mảng xơ vữa, có đến 78,27% có mảng xơ vữa có bề dày ≥2mm. Điều này cho thấy ưu thế vẫn là các mảng vữa còn mảng xơ mỡ chỉ gặp ở 5 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 21,73%. Đây là giai đoạn tổn thương ban đầu của xơ vữa động mạch có tính chất cục bộ nhỏ không gây tắc. Theo EdwinL. Bierman, tổn thương ở giai đoạn xơ mỡ có thể được làm gián đoạn sự tiến triển hoặc thúc đẩy sự thoái lui nếu có chế độ theo dõi điều trị tốt, đặc biệt nếu loại bỏ hoặc đảo ngược các yếu tố nguy cơ đơn độc hoặc nhóm nguy cơ gây xơ vữa động mạch [4]. Qua đó cũng cho thấy tính ưu việt của siêu âm mạch máu trong việc phát hiện sớm các tổn thương xơ vữa động mạch.

4.1.4. Vị trí mảng xơ vữa và tính chất gây hẹp của mảng xơ vữa

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi có tất cả 45 mảng xơ vữa trong đó có 23 mảng xơ vữa (chiếm tỷ lệ 51,11%) định vị ở chỗ chia đôi của động mạch cảnh chung và có 37,78% xơ vữa động mạch ở động mạch cảnh trong, thấp nhất là ở động mạch cảnh chung chỉ chiếm có11,11%. Điều này cho thấy tổn thương xơ vữa động mạch định vị tại chỗ chia đôi chiếm tỉ lệ cao nhất. Chúng tôi cũng nhận thấy có đa số bệnh nhân có xơ vữa động mạch ở 2 vị trí trở lên (chiếm tỷ lệ 56,52%) nói lên sự lan rộng của xơ vữa động mạch ở những bệnh nhân này. Kết quả này là hoàn toàn phù hợp bởi vì vữa xơ động mạch chủ yếu xảy ra ở các động mach lớn và nơi có áp lực cao. Các chấn thương thường định vị ở những vùng có dòng tuần hoàn xoáy, trên các chỗ chẽ đôi, chỗ gấp khúc và nơi sinh ra các tuần hoàn bàng hệ.

Hẹp động mạch cảnh do mảng xơ vữa thường làm giảm rõ rệt lưu lượng máu não và là nơi ẩn náu của cục máu đông, nó là nguy cơ đã đươc xác định rõ ở đột quỵ. Eliaszi W và cộng sự đã chứng minh rằng mảng xơ vữa hẹp nhiều kèm theo loét làm gia tăng nguy cơ bị đột quỵ lên 7 lần. Handa Nobuo trong nghiên cứu của mình đã ghi nhận mức độ hẹp và loét của mảng xơ vữa liên quan thuận với tần suất bị bệnh đột quỵ. Bệnh nhân có mảng xơ vữa bị loét có nguy cơ bị đột quỵ gấp 7 lần so với người có mảng xơ vữa không bị loét và nguy cơ đó tăng lên 11 lần nếu mảng xơ vữa bị loét kèm theo hẹp nặng [2].

4.2. Nồng độ hs-CRP của nhóm bệnh

4.2.1 Nồng độ hs-CRP giữa nhóm bệnh và nhóm chứng

Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận nồng độ hs-CRP huyết thanh trung bình của nhóm nhồi máu não là 6,25 ± 4,35mg/l cao hơn nhóm chứng là 0,88 ± 0,70 mg/l có ý nghĩa thống kê với p < 0,0001.

Napoli M.D (2005) và cộng sự nghiên cứu trên 30 bệnh nhân bị nhồi máu não ghi nhận nồng độ CRP huyết thanh trung bình ở nhóm bệnh cao hơn nhóm chứng (3,8 mg/l so với 0,3mg/l) có ý nghĩa thống kê. Theo dõi sau 2 năm, những người có mức CRP cao nhất (>5mg/l) thì có 2 trường hợp bị tử vong, 1 trường hợp bị tắc mạch phổi và 3 trường hợp không có dấu hiệu hồi phục [6]. Wakugawa Yoshiyuki và cs khi nghiên cứu vai trò của CRP trong sự xuất hiện đột quỵ ở 2692 người Nhật Bản trên 40 tuổi trong 12 năm. Qua thời gian theo dõi, có 129 trường hợp bị nhồi máu não và 59 trường hợp bị xuất huyết não [10]. Trong nghiên cứu Framingham, Rost Natalia S. và cộng sự (2001) theo dõi 591 đàn ông và 871 phụ nữ không bị đột quỵ trước đó trong 14 năm. Có 196 trường hợp bị nhồi máu não sau đó. Ông nhận thấy những người có mức CRP huyết thanh cao nhất thì nguy cơ bị đột quỵ tăng gấp 2 lần ở nam giới và 3 lần ở nữ giới [8].

Như vậy, nồng độ CRP huyết thanh không những có giá trị tiên đoán bệnh lý mạch vành và mạch não trong tương lai mà còn giúp chúng ta tiên lượng những biến chứng sau đột quỵ [8].

4.2.2 Mối tương quan giữa bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung và nồng độ hs-CRP huyết thanh

Chúng tôi tìm thấy mối tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung (r = 0,6694 đối với bên trái và r = 0,7493 đối với bên phải; p < 0,0001). Điều này cho thấy mức độ xơ vữa càng nhiều thì nồng độ chất chỉ điểm viêm càng cao. Makita Shunji và cs (2005) thực hiện nghiên cứu ở 2056 người bình thường tuổi trung bình 58,3. Kết quả bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh chung ở 2 giới gia tăng có ý nghĩa cùng với sự gia tăng nồng độ hs-CRP huyết thanh. Mối liên hệ này vẫn còn ở nam giới sau khi điều chỉnh ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ bệnh mạch máu khác còn ở nữ giới thì nó không còn hiện diện [5].

4.2.3. Hs-CRP với tình trạng mảng xơ vữa

         Kết quả là nồng độ hs-CRP ở nhóm có mảng xơ vữa là 7,63 ± 4,82mg/L cao hơn nhóm không có mảng xơ vữa là 3,920 ± 1,54mg/L có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Hashimoto Hiroyuki và cs (2001) nghiên cứu trên 179 bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ bệnh mạch máu nhận thấy nồng độ hs-CRP ở nhóm có mảng xơ vữa cao hơn nhóm không có mảng xơ vữa, có mối tương quan thuận chặt chẽ giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh và số lượng mảng xơ vữa. Theo ông, nồng độ hs-CRP là một yếu tố nguy cơ độc lập cho sự phát triển xơ vữa động mạch giai đoạn sớm. Nó xuất hiện như một chất chỉ điểm viêm liên quan tới tốc độ phát triển của mảng xơ vữa hơn là đánh giá mức độ nặng của xơ vữa [3].

  1. KẾT LUẬN

Tỷ lệ bệnh nhân có mảng xơ vữa chiếm 65,57% còn 34,43% trường hợp không có mảng xơ vữa. Vị trí mảng xơ vữa gặp nhiều nhất là chỗ chia đôi của động mạch cảnh chung, chiếm tỷ lệ 51,11%. Bệnh nhân có mảng xơ vữa từ hai vị trí trở lên chiếm tỷ lệ 56,52%.

Nồng độ hs-CRP huyết thanh trung bình của nhóm bệnh nhân có mảng xơ vữa (7,63 ± 4,82mg/L ) cao hơn nhóm không có mảng xơ vữa (3,92 ± 1,54mg/L) có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Nồng độ hs-CRP huyết thanh trung bình của nhóm bệnh nhân 6,25 ±4,35mg/L cao hơn nhóm chứng 0,88 ±0,70mg/L có ý nghĩa thống kê với p < 0, 0001.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Bierman, “Atherosclerosis”, Harrison, Medline.
  2. Handa Nobuo (1995), “Ischemic stroke events and carotid atherosclerosis”, Stroke, 26, pp.1781-1786.
  3. Hashimoto Hiroyuki (2001), “C-reactive protein in an independent predictor of the rate of increase in early carotid atherosclerosis”, Circulation, 104, pp.63.
  4. Kitamura Akihoto (2004), “Carotid intima-media thickness and plaque characteristics as a risk factor for stroke” in Japanese elder men”, Stroke, 35, pp.2788.
  5. Makita Shunji (2005), “The association of C-reactive protein level with carotid intima-media complex thickness and plaque formation in the general population”, Stroke, 36, pp.2138.
  6. Napoli M. D (2005), “Evaluation of C-reactive protein measurement for assessing the risk and prognosis in ischemic stroke”, Stroke, 36, pp.1316.
  7. Nikic P (2003), “Intima-media thickness ò common carotid artery, carotid atherosclerosis and subtypes of ischemic cerebral disease”, Pregl, 56 (Suppl1), pp.85-91.
  8. Rost Natalia S (2001), “Plasma concentration of C-reactive protein and risk of ischemic stroke and transient ischemic attack”, Stroke, 32, pp.2575-2579.
  9. Tourboul Pierre-Jean (2000), “ Common carotid artery intima-media thickness and brain infarction”, Stroke, 102, pp.313.
  10. Wakugawa Yoshiyuki (2006), “C-reactive protein and risk of first ever ischemic hemorrhagic stroke in general Japanese population”, Stroke,