Liên quan giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch vành

Lê Văn Bàng

Trường ĐH Y Dược Huế

TÓM TẮT

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) và bệnh mạch vành (BMV) là vấn đề toàn cầu gây nên tình trạng bệnh tật và tử vong đáng kể. Những bệnh này thường kết hợp với nhau, và cũng có thể là yếu tố độc lập với các nguyên nhân gây bệnh phổ biến, chủ yếu là thuốc lá. Cả hai đều là bệnh rối loạn hệ thống với cơ chế và các quá trình sinh lý bệnh chồng chéo. BTM tác động mạnh đến mức độ nghiêm trọng và tiên lượng của bệnh COPD và ngược lại, trong đó có đợt cấp. Ngay cả các khuyến nghị thực hành lâm sàng gần đây nhất do tổ chức Hướng dẫn thực hành lâm sàng vẫn tập trung vào một bệnh cùng một lúc, và không cung cấp lời khuyên cho việc quản lý bệnh nhân mắc bệnh mãn tính đi kèm. BPTNMT cần được tiếp cận một cách toàn diện hơn, bao gồm cả việc điều trị bệnh tim, đặc biệt là BMV. Để tập trung điều trị các bệnh đi kèm có thể thay đổi tiến triển tự nhiên ở bệnh nhân BPTNMT có thể không tìm thấy sự giảm nhẹ từ việc điều trị BPTNMT đơn độc.

Từ khóa: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT), bệnh mạch vành (BMV)

ABSTRACT

LINK BETWEEN CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND

CORONARY ARTERY DISEASE

Le Van Bang1

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and coronary artery disease (CAD) are global epidemics that incur significant morbidity and mortality. These diseases are frequently found in combination, and they can also be found independent of the common causal factors, primarily smoking. Both conditions are systemic disorders with overlapping mechanisms and pathophysiologic processes. CAD has a strong effect on the severity and prognosis of COPD and vice versa, including acute exacerbations. Even the most recent practical clinical recommendations driven by Clinical Practice Guidelines still focus on one disease at a time, and do not provide advice for the management of patients with associated chronic conditions.

COPD should be approached in a more comprehensive manner, including the treatment of cardiac comorbidities, particularly CAD. To focus treatment on these comorbidities might modify the natural course of the disease in patients with COPD who may not find relief from treatment of COPD alone.

Key words: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD), coronary artery disease (CAD).

1. MỞ ĐẦU

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh có thể phòng ngừa và điều trị được, biểu hiện bởi giới hạn luồng khí dai dẳng và thường tăng dần lên và phối hợp với đáp ứng viêm mạn tính của đường khí. Bệnh mạch vành là kết quả cuối cùng của sự tích tụ những mãng xơ vửa trong thành động mạch vành.

Nhiều nghiên cứu dịch tể học cho thấy, những bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính phối hợp với nhiều bệnh lý khác nhau bao gồm bệnh tim mạch, rối loạn chức cơ xương, trầm cảm và ung thư phổi trong đó bệnh mạch vành chiếm đa số.

Mặc dù có nhiều lời giải thích đã được đưa ra, phần lớn đều cho rằng viêm hệ thống là do những kích thích bởi các chất độc hại quan trọng nhất là thuốc lá và tuổi có thể ảnh hưởng đến cả bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính lẫn bệnh mạch vành.

Sự phối hợp hai bệnh nầy là rất quan trọng vì chúng làm trầm trọng thêm diễn tiến của bệnh. Gần đây, do nhận thức được tính đa dạng của bệnh và những liên quan đến lâm sàng đã có một số nguyên tắc chỉ đạo và chỉ định điều trị nhắm vào những bệnh nhân này.

Trong khuôn khổ bài viết nầy chúng tôi trình bày về tần suất cả hai bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch, cơ chế sinh bệnh và chiến lược điều trị.

2. TẦN SUẤT BỆNH MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Cho đến nay, tần suất bệnh mạch vành ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã được nghiên cứu chủ yếu trong nghiên cứu hồi cứu; chỉ tiến cứu trong một vài năm gần đây. Những nghiên cứu nầy thực hiên một cách đúng đắn về tần suất, type và vai trò của bệnh mạch vành ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Pilar de Lucas-Ramos và cộng sự thực hiện nghiên cứu đa trung tâm trên 1200 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và 300 đối tượng làm nhóm chứng,  kết quả cho thấy: so với nhóm chứng, các bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có tần suất cao hơn đáng kể  bệnh tim thiếu máu cục bộ (12,5% so với 4,7%, p<0,001).

Tea Yun Park và cộng sự nghiên cứu trên 113 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ghi nhận có 61% bệnh nhân có hẹp mạch vành đáng kể.

Te-Chun Shen và cộng sự thực hiện nghiên cứu hồi cứu trên 361.021 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có 38,6% bị bệnh mạch vành, cao hơn đáng kể so với 722.046 người không bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính chỉ có 16,1% bị bệnh mạch vành.

Soriano và cộng sự ở Anh, nghiên cứu trong năm ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thì thấy nguy cơ tương đối trong chẩn đoán cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim theo thứ tự là 1,67 và 1,75, khi so sánh với những người không bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Một nghiên cứu dọc ở Canada cho thấy ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có nguy cơ cao bị đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim theo thứ tự là 2,02 và 1,99 so với lô chứng.

Bảng 1.Những nghiên cứu về tần suất bệnh mạch vành ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Bệnh nhân COPD Tuổi trung bình Nam % Định nghĩa và mức độ nặng COPD Type CAD %
3183

(Formiga F và cs)

 71 70 Không nói rõ CAD 8,5
527

(de Lucas-Ramos và cs)

 68 84,9 GOLD I-IV CAD 12,2-18,1
1659

(Divo M và cs)

 66 89 GOLD I-IV CAD 30,2
351

(Red RM và cs)

 58 42 COPD nặng CAD 59
958

(Finkelstein J và cs)

 

 60 46,4 Không nói rõ CAD

MI

AP

 16,1

14,8

11
25.281

(Cazzola M và cs)

 > 35 62 Không nói rõ CAD

MI

 9,20

4,81
17.140

(Sibila O và cs)

 76 98 Không nói rõ MI

AP

 29,5

28,2
897

(Brekke PH và cs)

 71 49,2 Không nói rõ MI 27,7
313.958

(Sode BF và cs)

 68 55 Không nói rõ MI 3-4
11.493

(Curdenkall SM và cs)

 > 65 54 ICD-9 code MI

AP

 2,3

6,6
213

(Vanfletern LE và cs)

 64 59 GOLD II-IV MI 9
1003

(Barr RG và cs)

 61 42 Không nói rõ AP 22

Chú thích: CAD: bệnh mạch vành; MI: nhồi máu cơ tim; AP: đau thắt ngực; COPD: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; Bệnh mạch vành được chẩn đoán bằng chụp mạch vành.

Nguồn: Sara Roversi et al; Coronary artery disease concomitant with chronic obstructive pulmonary disease; Eur J Clin Invest 2014; 44 (1) 93-102

Nghiên cứu ECLIPSE cho thấy tần suất bị bệnh tim thiếu máu là 26% trong số 2164 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính so với 11% trong số 337 người chứng hút thuốc lá (p < 0,001) và nhồi máu cơ tim là 3% (p < 0,001).

Feary và cs, sử dụng “mạng lưới cải thiện sức khỏe”, một cơ sở dữ liệu lớn về chăm sóc y tế ban đầu  ở Anh của 1.204.110 bệnh nhân trên 35 tuổi, và phân tích 2,5% bệnh nhân (29.870 bệnh nhân) bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Những bệnh nhân nầy  bị bệnh tim mạch gấp năm lần so với 1.174.240 người không bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Ngoài ra, theo dõi những phân tích, sau khi điều chỉnh những yếu tố như giới, tiền sử hút thuốc lá, và phân tầng tuổi, thì tần suất nhồi máu cơ tim cao ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hơn là ở người không bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Kết hợp những nghiên cứu nầy,cho thấy một cách chắc chắn rằng bệnh mạch vành thường gặp ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Thực vậy, những bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ghi danh vào “Evaluation of COPD longitudinally indentify predictive surrogate endpoints” cho thấy có một sự gia tăng tần suất bệnh tim thiếu máu ở người hút thuốc lá so với người không hút thuốc lá. Sự gia tăng nầy độc lập với độ trầm trọng của những thông số phế dung kế.

3. TẦN SUẤT BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH Ở BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH

Sự ước lượng tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thay đổi theo dân số nghiên cứu, tiêu chuẩn chẩn đoán, dụng cụ đo lường và hệ thống theo dõi. Những thay đổi địa lý liên quan rộng rãi với những biến đổi kết cấu tuổi của dân số và tác hại của những yếu tố nguy cơ trước tiên là hút thuốc lá.

Những nghiên cứu về tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong số những bệnh nhân nhồi máu cơ tim báo cáo những kết quả khác nhau.

Nghiên cứu PREMIER báo cáo tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gấp đôi (15,6%) so với báo cáo trong nghiên cứu SPRINT (7%). Nghiên cứu SPRINT ghi danh những bệnh nhân sống sót sau pha cấp của nhồi máu, dẫn đến một sai lệch qua đó những bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tử vong sớm không được ghi danh, dẫn đến một giảm tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong số những người sống sót hơn. Ngược lại, nghiên cứu PREMIER cũng bao gồm những người sống sót, sử dụng một định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ít chặt chẻ vì bao gồm cả hen. Gần đây, Bursi và cọng sự kết hợp chặt chẻ tất cả những bệnh nhân lần đầu tiên bị nhồi máu cơ tim và không bao gồm những bệnh nhân hen, chứng minh tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 12%.

Bất chấp sự áp dụng những tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khác nhau, kết quả cho thấy có một sự gia tăng tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở bệnh nhân bệnh mạch vành trong những năm gần đây;như vậy bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh kèm trong số những bệnh nhân bệnh mạch vành. Điều nầy được xác định bởi nghiên cứu của Soriano và cs đã báo cáo tần suất cao 33,6% giới hạn luồng khí phù hợp với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tínhở 119 bệnh nhân bệnh mạch vành từ tháng 10 năm 2006 đến năm 2008. Tất cả bệnh nhân đều được đo phế dung, và sự giới hạn luồng khí được định nghĩa theo GOLD.

Bảng 2. Tần suất bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên bệnh nhân hội chứng vành cấp hay bệnh mạch vành ổn định

Bệnh mạch vành ổn định

Tác giả Nghiên cứu Số lượng bệnh nhân Tần suất COPD (%) Hút thuốc lá (%) (a) Tuổi trung bình ± SD (a)
Nishiyama và cs

2009

 CREDO-Kyoto

( Japan)

 Can thiệp mạch vành qua da(n= 6878 hay bắt cầu nối động mạch vành (n=2999) 2,4 43,8 so với 35,7
Selvaraj và cs

2005

 Can thiệp mạch vành qua da(1997- 2003) 10.994 10 27 so với 18 67,63 ± 0,58 so với 64,11 ± 0,23
Berger và cs

2004

 Can thiệp  mạch vành qua da(1998-1999) (New York) 4248 4,3 30 so vói 22 66,1 ± 1,07 so với 63,3 ± 12

Hội chứng vành cấp

Tác giả Nghiên cứu Số lượng bệnh nhân Tần suất COPD (%) Hút thuốc lá (%) (a) Tuổi trung bình ± SD (a)
Behart và cs

1992

 SPRINT

(Israel)

 5839 7 44,3 so với 30,7 66,8 ± 9,7 so với 62,7 ± 10,8
Salisbury và cs

2007

 PREMIER

(USA)

 2498 MI ra viện còn sống 15,6 37,6 so với 33,3 64,5 ± 12,4 so với 60,1 ± 13
Dziewierz và cs

2009

 Malapolska

(Poland)

 STEMI 334

NSTEMI 380

 STEMI 9,3

NSTEMI 13,2

 STEMI 36,5

NSTEMI 30

 70,2 ±11,6 so với 66,3 ± 13,6
Kjoller và cs

2004

 TRACE

(Denmark)

 6669 11,5 60 so với 50,4 70,5 so với 68,2
Hadi A và cs

2010

 Gulf RACE

(Middle East)

 8167 5,3 Toàn bộ ACS

STEMI 52

NSTEMI 29

 

 61,1 ± 11,6 so với 53,9 ± 12,1

Chú thích: (a): Nhóm COPD so với nhóm không COPD; MI: nhồi máu cơ tim, STEMI: nhồi máu cơ tim có ST chênh lên; NSTEMI: nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên.

Nguồn: Hadi A.R. Hadi, MD; et al; Prevalence and prognosis of COPD among 8167 Middle Eastern  patients with Acute coronary syndrome; Clin.Cardio.33,4,228-235 (2010)

4. CƠ CHẾ SINH BỆNH

Mặc dù những dữ liệu về tần suất xác định một sự phối hợp quan trọng giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch vành, cơ chế sinh bệnh chung còn lâu mới được giải thích đầy đủ. Người ta nhận thấy rằng những yếu tố nguy cơ gây ra một đáp ứng viêm mức độ thấp mạn tính, tác động trên những tế bào nội mô tim mạch và đường khí/chủ mô phổi. Thêm nữa, những thay đổi sinh lý bệnh phối hợp với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể tác động trực tiếp  trên chức năng tim, bộc lộ một bệnh mạch vành ở dưới. Tuy nhiên,  phát triển bệnh là một quá trình phức tạp, xuất phát từ những tương tác gene-môi trường. Có khả năng nhất là những quá trình sinh học đa nhân tố tương tác trên một nền những yếu tố quyết định về gene, biến đổi mô liên quan đến tuổi và những kích thích môi trường độc hại, gây nên những biểu hiện lâm sàng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch vành.

4.1. Những yếu tố nguy cơ góp phần vào sự duy trì viêm hệ thống mức độ thấp

Trong những yếu tố nguy cơ được chia xẻ có thể gây ra viêm hệ thống, hút thuốc lá hầu như chắc chắn thường gặp nhất. Mỗi hơi thuốc lá ngắn chứa hơn 2000 hợp chất hóa học và 10 gốc tự do. Tổn thương những tế bào biểu mô phổi và những tế bào nội mô mạch máu tỉ lệ với nồng độ những chất trên và đối với hầu hết các kết cục xấu, nguy cơ gia tăng theo số lượng gói-năm.   Những hậu quả liên quan đến hút thuốc lá biểu hiện viêm tại chỗ (biểu hiện tổn thương mô do tiếp xúc trực tiếp chất hóa học) và biểu hiện viêm hệ thống (kích thích một đáp ứng viêm mức độ thấp xảy ra toàn cơ thể). Nói chung, những dữ liệu hiện nay cho thấy rằng tiếp xúc mạn tính với những chất hóa học và những gốc tự do của khói điếu thuốc lá tác động một số cơ chế ổn định nội môi, ví dụ:

  • Nó gây ra sự giảm những chất kháng oxy hóa và làm rối loạn quân bình giữa sự oxy hóa và sự kháng oxy hóa,
  • Nó kích thích hệ thống tạo máu, làm gia tăng số lượng bạch cầu và tiểu cầu lưu hành,
  • Nó làm nặng thêm sự oxy hóa LDL vì có sự gia tăng nồng độ những dạng oxy phản ứng,
  • Nó đóng vai trò trong sự làm tăng cường tập trung tiểu cầu/bạch cầu đơn nhân và lên trên sự biểu lộ những phân tử kết dính nôi mô.

Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ có liên quan đến tất cả những type bệnh tim thiếu máu, nhưng tầm quan trọng của nó đã được báo cáo đặc biệt trong khung cảnh xơ vữa động mạch sớm. Trong nghiên cứu 1000 bệnh nhân ≤ 50 tuổi với biểu hiện xơ vữa động mạch trên lâm sàng có ý nghĩa, hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ thường gặp nhất có thể phòng ngừa được.

Cùng với hút thuốc lá, những yếu tố nguy cơ khác như lối sống tỉnh tại, béo phì và đề kháng insulin, liên quan đến viêm  hệ thống mức độ thấp và stress oxy hóa. Vai trò nguyên nhân đã được chứng minh rõ ràng ở bệnh tim mạch và xơ vữa động mạch. Béo bụng phối hợp với sự sút kém chức năng phổi và đề kháng insulin và đái tháo đường có tần suất cao ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

4.2.  Hậu quả của viêm hệ thống trên mạch máu và phổi

Tiếp theo stress oxy, tổn thương mô và hoạt tính miễn dịch bất thường có thể là con đường chung gây nên viêm hệ thống mức độ thấp dai dẳng và liên kết với xơ vữa động mạch và tắc nghẽn luồng khí.

Nhiều nhà nghiên cứu đã mô tả những tế bào miễn dịch và những chất trung gian gây viêm tại  vữa động mạch, lôi kéo viêm và sự khởi đầu của mãng xơ vữa, phát triển và vở ra. Quá trình xơ vữa bắt đầu với tổn thương nội mô, gây nên bởi nhiều loại kích thích độc hại, bao gồm tăng cholesterol máu, hút thuốc lá, tăng huyết áp, đái tháo đường, những gốc oxy tự do và nhiều loại khác. Rối loạn chức năng nội mô xảy ra sau làm thay đổi những tính chất ổn định nội môi của hàng rào nôi mô; nội mô bắt đầu biểu lộ quá mức những phân tử kết dính bề mặt và xúc tiến sự đi vào trong thành động mạch của bạch cầu và những phân tử LDL đã bị oxy hóa. Những cytokine, những yếu tố tăng trưởng và những chất trung gian khác sản xuất trong nội mạc bị viêm thúc đẩy những bạch cầu đơn nhân đi vào trong mãng xơ vữa và biệt hóa trước tiên thành đại thực bào và sau đó đi vào trong những tế bào bọt. Sau đó, những thành phần của lipoprotein huyết tương, LDL đã bị oxy hóa, một số protein nhiệt-sốc và những phân tử khác đóng vai trò như kháng nguyên, kích thích hơn nữa sự lấy thêm những tế bào viêm như là những tế bào T. Những dòng vô tính của những tế bào T bị hoạt hóa tăng sinh và tăng cường đáp ứng miễn dịch, gây ra viêm nhiều hơn nữa. Sự đáp ứng miễn dịch kết hợp bên trong vữa động mạch là một sự kiện chìa khóa trong quá trình xơ vữa và có thể cuối cùng dẫn đến vở mãng xơ vữa.

Như trong xơ vữa, người ta nhận thấy rằng sự tái cấu trúc đường khí và sự phả hủy chủ mô phổi có thể do cả những cơ chế viêm tại chỗ lẫn hệ thống. Trên sự phóng thích nhiều cytokine ví dụ như TNFα, IL, đại thực bào, bạch cầu trung tính và những tế bào hình cây tập trungtại vị trí tổn thương và đem lại đáp ứng miễn dịch bẩm sinh ban đầu. Sau đó, đáp ứng viêm gây ra sự phóng thích những enzyme ly giải protein khác nhau và những dạng oxy phản ứng, như vậy, làm tổn thương mô nhiều hơn nữa. Những phân tử được phóng thích từ những tế bào hoại tử hay chết theo chương trình và  chất lạ  có thể đóng vai trò như là kháng nguyên và trình diện với tế bào T, như vậy khởi động đáp ứng có khả năng thích nghi. Quá trình phức tạp nầy, chịu đựng bởi cả đáp ứng bẩm sinh và thích nghi của ký chủ, phối hợp với sự gia tăng sản xuất đàm tại chỗ, khí phế thủng, xơ hóa quanh tiểu phế quản, làm dày lên và tái cấu trúc thành đường khí, giảm thanh thải nhầy lông và phá vở hàng rào biểu mô.

Những thay đổi đường khí và chủ mô phổi ở giai đoạn cuối như là hiện tượng ly giải protein, thoái biến chất nền ngoại bào, đưa đến một vài biểu hiện giống như trong xơ vữa. Trong phổi, hiện tượng ly giải protein gây nên sự phá hủy chủ mô và khí phế thủng, trong khi ở động mạch, sự thoái biến của đỉnh xơ của tổn thương xơ vữa gây vở mãng xơ vữa. Matrix metallo-proteinase có thể là chất trung gian tiềm năng thường gặp.

Bởi vậy, những thay đổi cấu trúc gây nên bởi viêm mạn tính và tổn thương và sửa chửa mô lập đi lập lại đã được mô tả trong cả mạch máu tim lẫn chủ mô phổi. Quá trình nầy sẽ xảy ra trong sự hình thành , phát triển và vở mãng xơ vữa và giới hạn luồng khí và viêm phế quản mạn trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

5. ĐIỀU TRỊ VÀ NHỮNG CHỈ ĐẠO TRONG TƯƠNG LAI

Mặc dù có những cơ chế sinh bệnh tương tự như nhau, có những sự khác nhau đáng kể giữa xơ vữa và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong chiến lược điều trị hiện nay. Những bệnh nhân bị bệnh mạch vành được điều trị có hiệu quả với liệu pháp chống đông, chẹn bêta, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin và statin. Hiện nay bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được điều trị với chủ vận beta 2, kháng cholinergic, corticosteroid hít và ức chế phosphodiesterase.

Sự khác biệt nổi bật nhất trong những chiến lược điều trị nầy là sự sử dụng chủ vận beta trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và chẹn bêta trong bệnh tim. Điều nầy đã dẫn đến những chỉ định trái ngược, đặc biệt là những chẹn beta và một loại thuốc khác.

Những dữ liệu gần đây, như trong nghiên cứu TORCH, cho thấy rằng những thuốc được sử dụng trong điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính như là những chủ vận beta2 tác dụng dài có thể được dung nạp và có tính an toàn chấp nhận được đối với bệnh tim mạch. Mặc khác, những chẹn bêta là nền tảng trong điều trị bệnh mạch vành, nhưng nếu sử dụng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính vẫn không chắc chắn. Mối lo lắng chính là những thuốc nầy có thể gây co thắt phế quản và làm xấu chức năng phổi. Tuy nhiên, những dữ liệu cho thấy rằng những chẹn bêta đặc biệt là chẹn bêta chọn lọc tim, cũng có thể có lợi và  ít gây tử vong ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính,  chỉ loại trừ  trong trường hợp nặng cần điều trị oxy lâu dài.

Chống ngưng tập tiểu cầu, làm giảm tử vong ở bệnh nhân ≥ 45 tuổi, bắt đầu liệu pháp oxy lâu dài ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, nhưng nghiên cứu về lãnh vực nầy mới bắt đầu.

Statin được sử dụng rộng rãi trong bệnh tim thiếu máu, có tác dụng kháng viêm, hữu ích  ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Một số nghiên cứu theo dõi cho thấy những bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sử dụng statin giảm số lần nhập viện và giảm tử vong trong đợt kịch phát, cũng như giảm tử vong trong các bệnh tim mạch. Trong nghiên cứu Rotterdam ở 7983 người ≥ 55 tuổi cho thấy rằng liệu pháp statin phối hợp với một sự giảm tử vong ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Những thuốc được sử dụng trong bệnh tim thiếu máu có thể có lợi ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, nhưng những dữ liệu về kết luận vẫn chưa có giá trị. Từ quan điểm nầy, một số nghiên cứu đã khảo sát vai trò của thuốc kháng viêm trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và những kết quả sẽ có giá trị trong tương lai gần: nghiên cứu SUMMIT nhằm đánh giá hiệu quả những thuốc điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên sự sống sót của những bệnh nhân  bệnh  phổi tắc nghẽn mạn tính mức độ trung bình và một bệnh sử hay gia tăng nguy cơ của bệnh mạch vành. SUMMIT năm 2012 là một nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, nhóm -song song, chứng -giả dược trên 16.000 bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mức độ vừa ngẫu nhiên được chỉ định dùng ngày một lần với fluticasone fuorate/vilanterol (100/25µg) fluticasone (100 µg) vilanterol (25 µg) hay giả dược; mục tiêu đầu tiên là tử suất; nghiên cứu là một nghiên cứu hướng đến sự so sánh fluticasone fuorate/vilanterl  với giả dược. Mục tiêu thứ hai là sự giảm FEV1 và hiệu quả trên bệnh tim mạch phối hợp.

Một nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên ở Mỹ nhằm xác định hiệu quả của simvastatin trên tần suất những đợt kịch phát từ mức độ trung bình đến nặng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Những nhà lâm sàng của những bệnh nhân có bệnh kèm nhau như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch vành thường cố gắng giữ thăng bàng giữa những nguy cơ và những lợi ích của nhiều khuyến cáo điều trị và cần phải có nhiều nghiên cứu hơn nữa.

6. KẾT LUẬN

Bệnh mạch vành thường là một bệnh kèm với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, một nền chung của viêm hệ thống mức độ thấp liên kết hai bệnh với nhau. Tác động viêm tăng cường có khả năng nhất gây ra bởi những kích thích độc hại trong môi trường như là khói thuốc lá, và gây nên tổn thương cả biểu mô phổi lẫn nội mô mạch máu.Mặc dù, có nhiều chứng cứ cho thấy có một mối liên quan chặt chẻ giữa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và bệnh mạch vành, những sự chọn lựa điều trị cả hai bệnh nầy vẫn đang còn đang đánh giá và chưa có một nghiên cứu nào hướng dẫn trong việc điều trị hai bệnh nầy. Hiện nay, nghiên cứu SUMMIT là một nghiên cứu mới về lãnh vực nầy.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

 

  1. Sara Roversi et al (2013) Coronary artery disease concomitant with chronic obstructive pulmonary disease; European Journal of Clinical Investigation Vol 44: 321-326
  2. Piera Boschetto et al (2012) Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: Implication for clinical practice; Respirology 17: 422-431.
  3. Liang Bin-miao et al (2013) Association of chronic obstructive pulmonary disease with coronary artery disease; Chinese Medical Journal 126 (17).
  4. Sonkamble Siddharth et al (2014) Association between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease ; Journal of dental and Medical Science, vol 13, Issue 5 : 04-07.
  5. Hadi A. et al (2010) Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 8167 Middle Eastern patients with acute coronary syndrome; Cardiol. 33, 4: 228-235.
  6. Ramazan Topsakal et al (2009) Effects of chronic obstructive pulmonary disease on coronary atherosclerosis; Heart vessels 24: 164-168.
  7. J. Barnes et al (2009) Systemic manifestations and COPD; Eu. Respir.J 33: 1165-1185
  8. Arnaud Cavaillès et al (2013) Comorbilities of COPD; Eur Respir Rev 22: 454-475.
  9. Vestbo J et al (2013) The study to Understand mortality and morbidity in COPD (SUMMIT) study protocol; Eur Respir J. 41(5): 1017-1022
  10. De Miguel Diez J et al (2013) The association between COPD and heart failure risk: a review: Int J Chro Obstruct Pulmon Dis, 8, 305 -12.